Pancreatite Aguda:
revisão da literatura e casuística
de 10 anos em um hospital geral

Acute Pancreatitis:
review of the literature and casuistry
of 10 years in a general hospital

 

Airton Zogaib Rodrigues (1)
André Felipe Antoniete Fernandes (2)
Fernanda Rodrigues Teani Barbosa (2)
Guilherme Zager Monteiro (3)

 

(1) Médico Chefe do Serviço de Cirurgia Geral e Divisão de Cirurgia do Hospital Ana Costa
(2) Médicos residentes de Cirurgia Geral do Hospital Ana Costa
(3) Médico residente de Clínica Médica do Hospital Ana Costa

Local onde o trabalho foi realizado: Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Ana Costa - Santos
Endereço para contato: Rua Clóvis Bevilacqua, nº 11 - apto. 74, CEP 11.045-350 – Santos – SP – Brasil.
Recebido em 5 de março, 2004; aceito para publicação em 18 de maio, 2004

RESUMO

Apesar dos recentes avanços no diagnóstico e tratamento, a pancreatite aguda continua a ser uma doença grave, com mortalidade total de 5-10%. A finalidade deste artigo é fazer a revisão de 227 prontuários entre o período de janeiro de 1993 a janeiro de 2003 dos casos admitidos no Hospital Ana Costa de Santos, São Paulo, Brasil. Variáveis como sexo, tempo de internação, diagnóstico de admissão, queixas mais freqüentes, antecedentes, etiologia, achados ultra-sonográficos, complicações que necessitaram de intervenção cirúrgica, complicações pós-operatórias, mortalidade e internação em UTI foram analisadas e comparadas durante esse período. Também foram revisados na literatura os princípios do tratamento das diferentes formas de apresentação da pancreatite aguda assim como de suas complicações.

ABSTRACT

In spite of the recent advances in the diagnosis and treatment, acute pancreatitis has still been a serious illness, with amortality rate varying from 5 to 10%. The purpose of this article is to review 227 charts from January, 1993 to January, 2003 in Ana Costa Hospital, Santos. Variables such as gender, admittance time, admission diagnosis, more frequent complaints, personal history, etiology, ultrasound findings, complications requesting surgical intervention, postoperative complications, mortality and intensive care use were analyzed and compared during the period above mentioned. The principles of the treatment in different presentations of the acute pancreatitis, with its complications were also reviewed.

 

INTRODUÇÃO

A pancreatite aguda é uma desordem com numerosos casos, obscura patogenia, poucas medicações efetivas, e uma evolução imprevisível. Em 1925, Moyniham descreveu a natureza dramática da pancreatite aguda como “A mais terrível das calamidades que ocorrem com relação às vísceras abdominais. O repentino aparecimento dos sintomas, a agonia ilimitada que a acompanha e a mortalidade é comparada a mais formidável catástrofe” 1 . Há mais de 100 anos, Reginald Fitz 2 descreveu muito da clínica moderna e fisiopatologia na pancreatite aguda 3 . Na virada do século passado, Opie trouxe luz à associação entre colelitíase e pancreatite aguda 4 . Em meados de 1917, o álcool foi comprovado como importante fator patogênico 5 .

 

CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS

Definições

A pancreatite aguda é definida como um processo inflamatório agudo do pâncreas que também pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou outros sistemas orgânicos 6 . Os critérios de gravidade incluem a presença de insuficiência orgânica (inclusive choque, insuficiência pulmonar e insuficiência renal) e/ou a presença de complicações locais (especialmente necrose pancreática). Os critérios de Ranson e APACHE-II servem como preditores precoces de gravidade nas 48 horas iniciais de hospitalização.

Necrose pancreática é definida como uma ou mais áreas de parênquima pancreático não-viável e, geralmente, se associa à necrose gordurosa peripancreática. A necrose pancreática pode ser estéril ou infectada. A necrose infectada se caracteriza pela presença de bactérias (ou fungos) no interior do tecido necrótico. Aproximadamente 20% dos pacientes com pancreatite aguda têm pancreatite necrotizante, tendo o restante pancreatite intersticial.

Resulta uma coleção de líquido extrapancreático quando este extravasa do pâncreas para o espaço para-renal anterior e, por vezes, também para outras áreas. Podem ocorrer coleções de líquidos em associação a pancreatite intersticial ou a necrotizante. A maioria desaparece durante o período de recuperação. Quase todos permanecem estéreis.

Define-se pseudocisto pancreático como coleção de líquido pancreático encerrada por parede não epite-lializada que ocorre em decorrência de pancreatite aguda, trauma pancreático ou pancreatite crônica. Na maioria das vezes, são necessárias pelo menos 4 semanas, a partir do início da pancreatite aguda, para se formar uma parede bem definida, composta por tecido de granulação ou fibroso, sendo, geralmente rica em enzimas pancreáticas. A maioria dos pseudocistos é estéril. Quando infectado, um pseudocisto pancreático passa a ser definido como abscesso pancreático.

O abscesso pancreático é definido como coleção intra-abdominal circunscrita de pus decorrente de um episódio de pancreatite aguda ou trauma pancreático. Geralmente ocorre nas proximidades do pâncreas e contém pouca ou nenhuma necrose pancreática. Geralmente, não ocorre abscesso pancreático até 4-6 semanas depois do início de pancreatite aguda. Embora a fisiopatologia seja incerta, pode representar infecção num pseudocisto pancreático previamente não reconhecido ou liquefação secundária e infecção de necrose pancreática.

 

Etiologia

Há muitas causas que sabidamente produzem pancreatite aguda. Cálculos biliares são a causa mais comum 7,8, 9, 10 , sendo responsáveis pela maioria dos casos na Europa Ocidental, Ásia e Estados Unidos. Outras causas obstrutivas de pancreatite são incomuns, como o pâncreas “divisum” 11 , o carcinoma pancreático 12 e o câncer metastático 13 . A ascaridíase é causa comum de pancreatite aguda em criança de países em desenvolvimento 14 , decorrendo da migração de helmintos para a árvore biliar e o ducto pancreático. Recentemente, a hipertensão do esfíncter de Oddi tem sido reconhecida como causa importante da doença e a pesquisa dessa anormalidade tem reduzido o número de casos previamente vistos como tendo pancreatite aguda idiopática 15 .

O álcool é a segunda causa de pancreatite aguda 16, 17 , embora alguns especialistas não acreditem que o álcool induza à doença, mas simplesmente uma crise aguda numa pancreatite crônica previamente silenciosa, com base em histopatologia
e outras evidências. Descreveu-se
que mais de 85 drogas causam pancreatite 18, 19, 20 , sendo as mais comuns a azatioprina, a mercaptopurina, o DDI, o ácido valpróico, os estrogênios, os tiazídicos, a furosemida, o metronidazol, a pentamidina, as sulfamidas e as tetraciclinas. O veneno de escorpião 21 e os inseticidas organofosforados 22 também têm sido implicados.

As causas traumáticas 23 da doença incluem trauma abdominal contuso, pancreatite iatrogênica decorrente de CPRE 24 , especialmente no caso de esfincterotomia endoscópica e depois de cirurgia torácica, principalmente depois de derivação cardio-pulmonar, sendo os fatores de risco a hipoperfusão do tecido pancreático e hipercalcemia pela injeção de cloreto de cálcio. A hipertrigliceridemia 9 e a hipercalcemia 25 são causas importantes de pancreatite aguda, assim como as doenças infecciosas produzidas por agentes virais, bacterianos e parasitários. Entre estes, os agentes virais são a etiologia mais comum, incluindo caxumba, vírus coxsackie 26 , hepatite A 27 , B, C e citomegalovírus 28,29 .

A incidência de pancreatite aguda é mais alta em pacientes com SIDA do que na população em geral 28, 29, 30, 31 . Provavelmente, isto ocorre devido às várias infecções oportunistas que
podem afetar o pâncreas, como as causadas por criptococos, citome-galovírus, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium e espécies de micobactérias, e ao uso de vários medicamentos “tóxicos” (DDI, pentamidina, etc).

Finalmente, outras causas raras da doença são a úlcera péptica penetrante e a doença de Crohn do duodeno 32,33 .

 

Fisiopatologia

Na pancreatite aguda, enzimas pancreáticas, substâncias vasoativas e tóxicas são liberadas pelo pâncreas e extravasam para os espaços retroperitoneais, saco peritoneal menor e cavidade peritoneal 34 . Isso causa irritação química e contribui para as perdas de líquido rico em proteínas para o terceiro espaço, hipovolemia e hipotensão. Além de alcançar a circulação sistêmica por vias linfáticas e venosas e contribuírem para a insuficiência orgânica, incluindo choque, insuficiência renal e insuficiência respiratória.

Os fatores que contribuem para a intensidade da resposta inflamatória são em grande parte desconhecidas. Em anos recentes, a atenção tem sido centrada na possível contribuição dos leucócitos e seus produtos (como citocinas, enzimas, incluindo a elastase e o óxido nítrico) para intensificar a inflamação do pâncreas e contribuir para complicações sistêmicas. A atenção também tem sido focalizada na vulnerabilidade da microcirculação do pâncreas.

 

Diagnóstico Clínico

Quase todos os doentes com pancreatite aguda apresentam dor abdominal, que geralmente se localiza no epigástrio ou, em geral, na parte alta do abdômen, irradiando-se para o dorso em aproximadamente metade dos casos 35 . O início freqüentemente é agudo, alcançando a dor sua intensidade máxima em 10 a 30 minutos, muitas vezes tem intensidade intolerável e persiste por muitas horas sem alívio. A dor associa-se a náuseas e vômitos, que também persistem por horas. Nos casos graves, o exame físico mostra dor intensa e defesa do abdome superior.

O diagnóstico diferencial de pancreatite aguda inclui isquemia ou infarto mesentérico, úlcera gástrica ou duodenal perfurada, obstrução intestinal, cólica biliar e possivelmente até infarto do miocárdio de parede inferior e gravidez ectópica.

O diagnóstico de pancreatite aguda pode ser confirmado por aumentos da amilase e da lipase no sangue. Valores da amilase e/ou lipase no sangue que excedam três vezes o limite superior da normalidade são característicos de pancreatite aguda e, geralmente, não ocorrem em outras afecções. Aumentos menores da amilase e da lipase no sangue podem ocorrer em várias outras doenças, incluindo úlcera perfurada, isquemia mesentérica e insuficiência renal. Na maioria da vezes não é necessário dosar amilase e lipase. É preferível a lipase no sangue se puder ser dosada tão rapidamente quanto a amilase no sangue porque permanece normal em algumas afecções associadas a uma elevação da amilase no sangue, incluindo macroamilasemia, parotidite e alguns carcinomas. O nível de elevação da amilase e/ou da lipase no sangue não se correlaciona com a gravidade da pancreatite. Uma vez feito o diagnóstico de pancreatite aguda com base na história, exame físico, e exames laboratoriais, incluindo amilase e/ou lipase no sangue, além de tomografia computadorizada (TAC), se necessário, a dosagem diária da amilase no sangue tem pouco ou nenhum valor na avaliação da evolução clínica do doente ou de seu prognóstico final. A dosagem da amilase na urina, incluindo uma coleta programada de urina de 2 h e um índice da depuração de amilase-creatinina, não é suficientemente precisa para distinguir pancreatite aguda de outras afecções intra-abdominais associadas a aumento da amilase no sangue (como úlcera péptica perfurada). A dosagem de isoenzimas de amilase no sangue também tem sido abandonada porque a fração da isoamilase pancreática no sangue pode aumentar em outras doenças, que não a pancreatite.

A distinção entre pancreatite alcoólica e pancreatite biliar é facilitada por testes laboratoriais. Em particular, TGP acima de 80 unidades por 100 ml é muito específica para pancreatite biliar. No entanto, a sensibilidade é de apenas 50%. O índice amilase/lipase tem sido proposto como exame adicional que pode ajudar nesta distinção, mas pode parecer impreciso.

 

Critérios de Ranson para Gravidade na Internação 42,43

Idade acima de 55 anos
N° de leucócitos > 16.000/mm 3
Glicemia > 200mg/dl
DHL>350
TGO> 250UI/l

Durante as 48 horas iniciais

Diminuição do hematócrito > 10% vol%
Aumento da uréia > 5 mg/dl
Cálcio sérico < 8 mg/dl
Pa02 <60 mmHg
Déficit de bases > 4 mEq/l
Seqüestro de líquidos > 6l

 

Critérios de Gravidade

Primeiros sinais para prognóstico

Recomendação: para cada paciente, deve ser gerado um sistema formalizado de pontos. A pontuação APACHE-II 44,45 deve ser gerada no dia de internação para ajudar a identificar os pacientes com pancreatite grave. Depois de 48 horas, a pontuação APACHE-II e/ou a pontuação de Ranson 42,43 devem ser usadas com esta finalidade.

Os primeiros sinais de prognóstico devem ser determinados para alertar o profissional sobre quais pacientes apresentam maior probabilidade de desenvolver pancreatite grave. Quando os pacientes exibem indicações de pancreatite grave, devem ser mantidos em Unidade de Terapia Intensiva.

Foram desenvolvidos muitos sistemas de pontuação para servir como sinais precoces de prognóstico. Os 11 sinais de prognóstico de Ranson fornecem informações valiosas. Os cinco disponíveis na internação, em geral, refletem a gravidade do processo inflamatório agudo no retroperitônio e os seis determinados ao final das primeiras 48 horas refletem os efeitos sistêmicos das enzimas circulantes sobre outros órgãos (inclusive insuficiência respiratória, insuficiência renal e seqüestro de líquido). Em muitas séries, a mortalidade é de aproximadamente 10 a 20% quando houver três a cinco sinais positivos; de mais de 50% quando houver três a seis dos sinais de Ranson. Uma desvantagem importante de se usar os sinais de Ranson, para dimensionar a gravidade, é que a determinação destes sinais não se completa até 48 horas depois da admissão.

Relatos clínicos têm indicado que a determinação dos pontos APACHE-II no dia da internação tem alta sensibilidade e especificidade para distinguir pancreatite discreta da intensa, sendo superior a outros sistemas de graduação. Em geral, quando os pontos APACHE-II são 8, durante as primeiras 24-48 horas, o paciente, geralmente, sobrevive. Com o aumento dos pontos APACHE-II durante este intervalo de tempo, morbidade e mortalidade aumentam. Um valor particular dos pontos APACHE-II é que podem ser determinados a cada dia, enquanto outros sistemas, inclusive os sinais de Ranson, requerem 48 horas completas de determinação. Após 48 horas, os sinais de Ranson e as pontuações APACHE-II são comparáveis na distinção da pancreatite.

O clínico não precisa depender de um sistema formalizado de pontos para reconhecer alta probabilidade de pancreatite grave. Em particular, o clínico deve estar ciente das evidências de perdas líquidas significativas para o terceiro espaço. Essa evidência pode estar sob a forma de hemoconcentração (hematócrito > 50%), oligúria, uremia, taquicardia ou hipotensão. Quando ocorrem perdas líquidas maiores, os doentes devem ser transferidos imediatamente para uma unidade especial para ressuscitação hídrica agressiva. As determinações propiciadas por um cateter de Swan-Ganz podem fornecer informações valiosas que orientem o clínico para a restauração do volume intravascular, em caso de choque.

Falência de órgãos

Recomendação: os doentes com pancreatite aguda devem ser monitorados de perto quanto ao desenvolvimento de falência de órgãos.

A falência de órgãos foi o indicador mais importante de gravidade da pancreatite aguda. Muitos fatores contribuem para o desenvolvimento desse quadro, de falência de órgãos, inclusive perdas para o terceiro espaço, materiais tóxicos do pâncreas que alcançam a circulação sistêmica e produtos de secreção dos leucócitos (incluindo citocinas, elastase e fosfolipase A 2 ). Sangramento GI pode resultar de numerosas causas, inclusive: gastrite, úlcera gástrica ou duodenal, síndrome de Mallory-Weiss, varizes esofágicas e coagulopatia. Os doentes que demonstram sinais de falência de órgãos devem receber assistência mais permanente. Este tipo de assistência é comumente fornecida numa unidade especializada, como uma Unidade de Terapia Intensiva.

Complicações locais

Um critério adicional de gravidade é a presença de complicações locais, incluindo necrose, pseudocisto e abscesso. Faz-se melhor o diagnóstico de necrose pancreática por tomografia contrastada dinâmica. Pseudocisto e abscesso também podem ser diagnosticados por CT e, por vezes, por ultra-sonografia abdominal.

 

Estudos por imagens

Ultra-sonografia abdominal

Recomendação: a ultra-sonografia abdominal deve fazer parte da avaliação do episódio inicial de pancreatite aguda e deve ser realizada nas 24-48 horas iniciais de hospitalização. Seu uso mais importante entre os pacientes com episódios repetitivos de pancreatite é determinar se a causa são cálculos biliares 46 .

As informações que podem ser visualizadas à ultra-sonografia incluem cálculos biliares, dilatação do colédoco e ascite. A ultra-sonografia também pode documentar a presença de inflamação pancreática, a menos que o ar intestinal obscureça o pâncreas.

Tomografia computadorizada contrastada dinâmica

Recomendação: a TAC contrastada dinâmica deve ser realizada entre os pacientes com pancreatite grave, demonstrada com base em pontuação APACHE-II alta e/ou evidência de falência de órgãos.

A TAC contrastada dinâmica é o melhor exame disponível para distinguir pancreatite intersticial da necrotizante. Com esta técnica, o contraste intravenoso (geralmente agente de contraste iodado a 60%) é rapidamente administrado por bomba em velocidade constante (aproximadamente 3 ml/s) com volume total de 100-150 ml 47, 48, 49,50 . A finalidade deste contraste administrado por via intravenosa é distinguir pancreatite intersticial de necrotizante. A pancreatite intersticial se caracteriza por microcirculação intacta e realce uniforme da glândula. A pancreatite necrotizante se caracteriza por ruptura da microcirculação, de tal modo que grandes áreas não se contrastam. Conquanto pequenas áreas de falta de contraste pudessem representar a presença de intraparenquimatoso e grandes áreas de falta de contrastamento indicassem a presença de ruptura da microcirculação e necrose pancreática.

Falência de órgãos

Choque - PA sistólica < 90 mmHg
Insuficiência pulmonar – PaO 2 de 60 mmHg
Insuficiência renal - creatinina > 2mg/dl
Sangramento de TGI > 500ml/24h

 

OPÇÕES DE TRATAMENTO

Objetivos

Os objetivos da terapêutica clínica incluem medidas de suporte, limitação das complicações sistêmicas, prevenção de necrose pancreática e prevenção de infecção pancreática, uma vez estabelecida a necrose 51 .

 

Medidas de suporte

Recomendação: todos os pacientes devem receber mediadas de suporte, incluindo controle eficaz da dor, reposição hídrica e suporte nutricional, se antecipado que a nutrição oral será suspensa por mais de uma semana 7 .

É importante proporcionar alívio adequado da dor. O controle da dor geralmente requer injeções de narcóticos ou o uso de anestesia controlada pelo paciente (PCA). Quando a dor for intensa, o alívio adequado poderá ser obtido mais facilmente com PCA por aumento da dosagem e permitindo-se administração mais freqüente sob supervisão apropriada.

Deve-se prestar atenção particular ao fornecimento de líquido intravenoso para reposição, assim impedindo a hipovolemia causada por perdas para o terceiro espaço e vômitos. Não é útil a sonda nasogástrica no tratamento de pancreatite aguda leve, mas desempenha um papel no tratamento de íleo adinâmico intestinal ou gástrico e na prevenção de aspiração de conteúdo gástrico na pancreatite aguda grave. Deve ser usado suporte nutricional sob a forma de nutrição parenteral total para pacientes que tenham pancreatite grave e que ficarão sem nutrição oral por pelo menos 7 a 10 dias 52 . Devem ser incluídos lípides na nutrição parenteral total, a menos que os triglicérides do sangue estejam elevados a um nível acima de 500 mg%. Não há diretrizes precisas referentes a reintrodução da alimentação oral 53 . É razoável suspender a ingesta oral enquanto houver necessidade de narcóticos para aliviar a dor. A reintrodução pode ser considerada quando a dor abdominal espontânea e a palpação tiverem desaparecido, os ruídos hidroaéreos tiverem retornado e o paciente estiver com fome. Como uma dieta composta de carboidratos estimula a secreção pancreática um pouco menos do que gorduras e/ou proteínas, devem ser usadas pequenas refeições de alimentos contendo carboidratos. Não há evidências de que um bloqueador H2 impeça exacerbação dos sintomas 54 .

Limitação das complicações sistêmicas

Recomendação: os pacientes com evidência de perdas significativas para o terceiro espaço precisam de reposição hídrica agressiva. Os pacientes com pancreatite grave causada por cálculos biliares devem ser submetidos a colangiografia retrógrada endoscópica de urgência. Se forem encontrados cálculos no colédoco, deverá ser realizada esfincterotomia e removidos os cálculos.

Complicações sistêmicas incluindo insuficiência respiratória, hipotensão e insuficiência renal, geralmente, requerem uma unidade especializada. Reposição hídrica vigorosa e assistência pulmonar apropriada são os melhores modos de limitar as complicações sistêmicas. Apesar destas medidas, alguns pacientes evoluem para insuficiência pulmonar intratável, hipotensão refratária e insuficiência renal. Não há método disponível para prevenir estas complicações sistêmicas. Potencialmente, as terapêuticas designadas para eliminar mediadores inflamatórios, como enzimas pancreáticas ativadas e produtos secretórios de leucócitos, podem, com o passar do tempo, comprovar utilidade. Até aqui, têm sido ineficazes os experimentos prospectivos randomizados destinados a eliminar enzimas pancreáticas ativadas por redução da secreção pancreática, por inibição direta de mediadores inflamatórios, como as proteases ativadas, ou por remoção dos mediadores inflamatórios com lavagem peritoneal. Ainda não há experimentos prospectivos randomizados elaborados para neutralizar leucócitos ativados e seus produtos (incluindo elastase, fosfolipase A 2 , citocinas, hidrolases lisossômicas, espécies de oxigênio reativo e óxido nítrico).

Num estudo do Reino Unido 55 , a esfincterotomia em 72 horas demonstrou reduzir a morbidade, mas não a mortalidade, em pancreatite grave por cálculos biliares em doentes idosos. Não ficou claro se a esfincterotomia endoscópica reduziu a morbidade por reduzir a gravidade da pancreatite (como por prevenção da necrose pancreática) ou por alívio da sepse biliar. Num segundo estudo de Hong Kong 56 , a esfincterotomia endoscópica em 24 horas em pancreatite por cálculos biliares discreta e grave também reduziu a morbidade, mas não a mortalidade. Averiguou-se que esta melhora foi resultado direto da eliminação da sepse biliar.

É difícil fornecer uma recomendação clara sobre a base dos resultados destes dois estudos. Quando se suspeita de sepse biliar, fica claro o papel da enficterotomia endoscópica. Deve-se suspeitar de sepse biliar se houver deterioração progressiva das enzimas hepáticas, dilatação do colédoco à ultra-sonografia, documentação de bacteremia ou possivelmente a presença de falência de órgãos, o que poderia refletir sepse. Embora a falência de órgãos relacionada a sepse biliar possa melhorar depois da remoção endoscópica dos cálculos biliares do colédoco, não se sabe se a falência de órgãos com pancreatite grave responde da mesma maneira que o resultados desta terapêutica. Não obstante, como pode ser impossível para o clínico conhecer a base da falência de órgãos, recomenda-se que os pacientes com pancreatite por cálculos biliares que demonstrem falência de órgãos sejam submetidos a colangiografia retrógrada endoscópica. Se forem descobertos cálculos biliares impactados no esfíncter de Oddi ou no interior do colédoco, deverão ser removidos endoscopicamente.

Prevenção de necrose pancreática

Embora muitos fatores possam contribuir para a necrose pancreática, o comprometimento da microcirculação parece ser o mais importante. A reposição hídrica agressiva, que parece ser benéfica em limitar a insuficiência renal e o choque, também pode desenvolver seu papel em limitar a necrose pancreática. No entanto, não está claro se a reposição hídrica isolada é suficiente para prevenir a necrose pancreática. No animal experimental 57 , a hemodiluição isovolêmica tem provado ser benéfica em melhorar a microcirculação do pâncreas e impedir a necrose pancreática. Num experimento não randomizado em pequeno grupo de pacientes com pancreatite grave, pensou-se que esta técnica fosse benéfica. Embora este resultado pareça ser encorajador, serão necessários experimentos prospectivos randomizados para avaliar este tratamento inovador.

Prevenção da infecção pancreática

Recomendação: em pacientes com pancreatite necrotizante associada à falência de órgãos é razoável iniciar o tratamento com antibióticos de amplo espectro de atividade contra bactérias aeróbicas e anaeróbicas 58 .

Muitos estudos controlados randomizados têm falhado em mostrar benefício com o uso de antibiótico na prevenção de infecção pancreática. Estes estudos foram invalidados porque a maioria dos pacientes não tinha pancreatite grave (isto é, pancreatite necrotizante) e os antibióticos usados podem não ter atingido níveis terapêuticos no interior do tecido pancreático 59 .

Há crescentes evidências de que a translocação de bactérias do cólon é a causa mais importante de infecção pancreática secundária na pancreatite necrotizante. Presumivelmente, o uso de um antibiótico eficaz contra microrganismos entéricos e que também tenha alta penetração no tecido pancreático seria mais bem-sucedido. Recentemente, o uso de imipenem num ensaio prospectivo randomizado 60 (mas não duplo-cego) de pacientes com pancreatite necrotizante associou-se a uma diminuição significativa da infecção pancreática (de 30% para 12%). No entanto, não houve melhora correspondente da mortalidade. Dois ensaios prospectivos randomizados adicionais, mas que não eram cegos, sugeriram que os antibióticos profiláticos possam diminuir a mortalidade na pancreatite necrotizante. A falta de um protocolo duplo-cego pode ter incentivado os clínicos a oferecerem debridamento cirúrgico preferencialmente entre os pacientes controle, mas não entre os pacientes já recebendo antibióticos. A operação em pacientes controle pode ter resultado na conversão de necrose estéril em necrose infectada que também pode ter aumentado a mortalidade.

 

PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO EM PANCREATITE AGUDA DISCRETA

Recomendação: na pancreatite discreta, a reposição hídrica e a monito-rização cuidadosa são os dois componentes mais importantes de tratamento.

Pancreatite discreta (definida pela ausência de disfunção orgânica) pode ser tratada em ambiente clínico ou cirúrgico, estando a ênfase na reposição hídrica adequada e na monitorização cuidadosa. O tratamento é de suporte. A TAC, em geral, não é útil no tratamento da pancreatite discreta. A maioria dos pacientes com pancreatite discreta tem doença intersticial.

 

PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO NA PANCREATITE AGUDA GRAVE

Recomendação: a TAC contrastada dinâmica é recomendada após os 3 primeiros dias de pancreatite aguda grave para distinguir pancreatite intersticial de necrotizante 48 . Também é recomendada quando se suspeita clinicamente de infecção pancreática.

A pancreatite grave, evidenciada pelo desenvolvimento de falência de órgãos, requer tratamento em unidade especializada por equipe multidisciplinar composta por gastroenterologia, cirurgia e radiologia. Recomenda-se CPRE nos primeiros 2 a 3 dias entre os pacientes com pancreatite por cálculos biliares grave e que estejam exibindo falência de órgãos e/ou evidência de sepse biliar. Se forem encontrados cálculos no colédoco, deverá ser realizada esfincterotomia, com remoção dos cálculos 55 .

O papel da TAC nos primeiros dias de pancreatite aguda permanece controverso. Há concordância geral de que deva ser realizada TAC se não puder ser excluída clinicamente uma afecção cirúrgica, como úlcera perfurada ou infarto mesentérico. De outra forma, a importância de uma TAC precoce para melhorar a assistência de um paciente com pancreatite aguda ainda não foi validada por experimentos prospectivos randomizados. Conquanto, geralmente, se faça a distinção entre pancreatite intersticial e necrotizante com o uso de tomografia computadorizada contrastada dinâmica nos primeiros 3-4 dias, esta distinção (que certamente tem significância prognóstica) não tem necessariamente um impacto sobre a qualidade de assistência durante os primeiros dias, que são dedicados à prevenção e tratamento de disfunção orgânica.

Não deve ser usado contraste intravenoso, quando houver comprometimento renal significativo (como creatinina de 2 mg%). Quando a creatinina estiver na faixa entre 1,5 e 2 mg%, não se deve usar contraste intravenoso ou deve-se usar contraste não-iônico em substituição. Embora uma TAC sem uso de contraste intravenoso não possa definir a presença de necrose pancreática, todavia proporciona informações importantes referentes à gravidade, de acordo com o sistema de graduação de A a E de Balthazar-Ranson 61 .

Se não tiver sido realizada TAC, durante os 3 primeiros dias, e o paciente estiver demonstrando evidência de pancreatite grave, deverá ser realizada TAC contrastada dinâmica em algum momento dos dias seguintes para distinguir pancreatite intersticial da necrotizante 48,49 . Se a TAC indicar a presença de pancreatite intersticial, o tratamento clínico numa Unidade de Terapia Intensiva resulta em uma maior sobrevida do doente. Se a TAC determinar que o paciente apresenta pancreatite necrotizante (e a maioria dos pacientes com falência de órgãos tem pancreatite necrotizante), as opções de tratamento dependem de haver melhora clínica.

Pancreatite necrotizante com melhora clínica

Se houver melhora da falência de órgãos e da toxicidade sistêmica geral, o tratamento clínico deverá ser continuado, incluindo reposição hídrica e tratamento de complicações sistêmicas. Pode ser necessária nutrição parenteral total.

Pancreatite necrotizante sem melhora clínica

Recomendação: na ausência de melhora clínica, deve ser realizada a punção percutânea orientada para distinguir necrose infectada de necrose estéril 62 . A necrose infectada requer debridamento cirúrgico. Necrose estéril geralmente pode ser tratada de forma clínica. Um subgrupo de pacientes com necrose estéril grave pode requerer debridamento cirúrgico depois de 4 a 6 semanas.

Se não houver melhora clínica, durante os primeiros 7 a 14 dias, e, especialmente, se houver evidências de falência de órgãos, o paciente tem necrose estéril grave ou necrose infectada do pâncreas. Como pode ocorrer uma leucocitose alta (> 20.000/mm 3 ) e febre (>39°C) em qualquer das duas situações, é impossível distinguir necrose estéril de necrose infectada em bases clínicas. O clínico deve estar consciente do fato de que a maioria das infecções pancreáticas tem lugar durante as primeiras 2 a 3 semanas de doença.

Quando se suspeita de necrose infectada com base na persistência de toxicidade sistêmica e/ou falência de órgãos, recomenda-se que um radiologista realize punção percutânea orientada por TAC para exame em coloração Gram e cultura. A técnica da punção percutânea orientada tem comprovado ser segura e precisa para distinguir pancreatite estéril da infectada. Se for documentada infecção, deverá ser realizado debridamento cirúrgico. Tem-se dado consideração a duas terapêuticas alternativas, a saber: o uso de um potente antibiótico, como imipenem e/ou drenagem percutânea com cateteres. Presumivelmente, se o material infectado estiver suficientemente liquefeito, a introdução de múltiplos cateteres pode ser tratamento suficiente e alternativa válida ao debridamento cirúrgico. No presente, há apenas alguns relatos de sucesso da drenagem por cateter e poucos relatos discretos de sobrevida na ausência de debridamento cirúrgico com múltiplos drenos percutâneos. No presente, o debridamento cirúrgico é o tratamento de escolha na necrose infectada 63 .

Se a punção percutânea não revelar a presença de bactérias, as escolhas de tratamento incluem continuação da terapêutica clínica ou debridamento de necrose estéril. Não há experimentos prospectivos randomizados comparando tratamento clínico e cirúrgico ou comparando debridamento cirúrgico e debridamento cirúrgico tardio entre pacientes com necrose estéril grave. Os doentes com este quadro e com múltiplas complicações, geralmente, sobrevivem apenas com tratamento clínico.

Há um consenso crescente de que os pacientes com necrose estéril devam ser tratados de maneira clínica enquanto possível, na esperança de que a toxicidade sistêmica finalmente se resolva e que a cirurgia deixe de ser necessária. Se a cirurgia for essencial, depois de 4 a 6 semanas, presumivelmente, a maior parte da toxicidade aguda estará resolvida, podendo ser realizado debridamento com maior segurança. As indicações para cirurgia tardia incluem insuficiência respiratória protelada que requeira intubação prolongada que se pensa ser atribuível à inflamação intra-abdominal persistente, dor refratária impedindo ingesta oral de alimentos e compressão do estômago, causando náuseas intratáveis e saciedade precoce.

 

PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO DE PSEUDOCISTO PANCREÁTICO

Recomendação: pseudocistos assinto-máticos não requerem tratamento específico. Os pseudocistos sintomáticos podem ser descomprimidos por métodos cirúrgicos, radiológicos ou endoscópicos. Na ausência de experimentos prospectivos randomizados, não se pode fazer uma recomendação firme pertinente a estas opções terapêuticas para pseudocisto sintomático. As abordagens radiológica e endos-cópica devem ser confinadas a centros que tenham experiência particular nestas técnicas 64 .

 

Tratamento clínico

Não há estratégia clínica comprovada para pseudocisto pancreático. Vinte e cinco a cinqüenta por cento dos pseudocistos pancreáticos se resolvem espontaneamente depois de pancreatite aguda. Não há experimentos prospectivos randomizados que tenham avaliado alterações na dieta, uso de nutrição parenteral total ou medicamentos que reduzam o fluxo de suco pancreático (como inibidores da bomba de prótons, bloqueadores H2 ou octreotide). Por isso, não há estratégia comprovada facilitando a resolução de um pseudocisto pancreático.

Até recentemente, o pensamento prevalente era que até mesmo os pseudocistos assintomáticos com pelo menos 5 cm de tamanho devam ser descomprimidos se estiverem presentes há pelo menos 6 semanas. A lógica foi à percepção baseada em dados não controlados de que houve alta probabilidade de complicação como infecção, sangramento ou ruptura depois deste intervalo de tempo. Dados mais recentes sobre dois estudos retrospectivos sugeririam que os pseudocistos de qualquer tamanho que permaneçam assintomáticos não precisam de tratamento. Se sintomáticos, o tratamento poderia ser cirúrgico, radiológico ou endoscópico.

Tratamento cirúrgico

O método consagrado pelo tempo de descomprimir um pseudocisto pancreático é cirúrgico. Os dois procedimentos cirúrgicos mais comuns são a cistogastrostomia (se o pseudocisto sofrer impacto contra a parede do estômago) ou a cistojejunostomia em Y de Roux (se o pseudocisto não estiver impactado contra a parede do estômago). Uma alternativa para um pseudocisto localizado na cauda do pâncreas é a pancreatectomia distal (geralmente com esplenectomia). Um pseudocisto na cabeça do pâncreas e perto do duodeno, algumas vezes, pode ser descomprimido cirurgicamente através da parede interna do duodeno ou com uma alça em Y de Roux de jejuno.

A mortalidade é menor do que 5%, e a taxa de recorrência não passa de 5-10%. O tratamento cirúrgico não tem sido comparado ao tratamento radiológico ou endoscópico em experimento prospectivo randomizado.

Tratamento radiológico

O tratamento radiológico tem incluído punção percutânea por agulha e drenagem por cateter. Na maioria dos casos, a punção percutânea com agulha de um pseudocisto pancreático é seguida por re-acúmulo de líquido em alguns dias. Por isso, esta técnica raramente é usada.

A drenagem percutânea por cateter num pseudocisto pancreático é método eficaz de descompressão. É importante que o radiologista avalie diariamente o paciente para assegurar-se de que o cateter esteja drenando. Um radiologista deve estar à disposição para auxiliar na avaliação de complicações, como infecção. Pode ocorrer infecção se material necrótico particulado bloquear o cateter.

A drenagem por cateter pode falhar se houver obstrução do fluxo no ducto pancreático principal. Conseqüentemente, deve ser feita CPRE antes de se tentar drenagem por cateter. Se houver obstrução do fluxo no ducto pancreático, de tal modo que o pseudocisto não se encha, não deverá ser usada drenagem por cateter em cauda de porco. Se o ducto pancreático principal se encher completamente ou se for visto material de contraste entrando no pseudocisto, a drenagem por cateter terá probabilidade mais alta de sucesso.

Deve-se ter cuidado se um pseudocisto associar-se a considerável necrose subjacente no interior do pâncreas. Sob estas circunstâncias, somente o componente líquido do pseudocisto pode ser facilmente removido através do cateter, e o tecido necrótico subjacente pode ser secundariamente infectado uma vez que o cateter seja introduzido.

Tratamento endoscópico

Tem havido sucesso na criação de cisto-gastrostomia ou cisto-duode-nostomia endoscópica. A drenagem pode ser mantida com a introdução de um cateter duplo em cauda de porco entre o cisto e o estômago e/ou cateter naso-cístico. Depois de 3-4 semanas, deve ser feita TAC para confirmar o fechamento do pseudocisto e o cateter pode, então, ser removido.

Se for feita CPRE e o contraste entrar no pseudocisto, um método alternativo de descompressão seria a introdução de um stent através do ducto pancreático principal no próprio cisto. Devido à preocupação com que um stent colocado endoscopicamente possa induzir alterações ductais semelhantes às da pancreatite, esta técnica deve ser usada com cautela e talvez deva ser reservada para um pseudocisto na cabeça do pâncreas. Semelhantemente, se houver necrose pancreática substancial, deve-se ter cautela com ambas as técnicas como no caso da abordagem radiológica devido à possibilidade de infectar esta necrose.

Como a falha de drenagem radiológica e endoscópica de pseudocistos pancreáticos aumenta a morbidade do paciente e prolonga a hospitalização, estes tratamentos devem ser reservados para radiologistas e endoscopistas altamente experientes e realizados em centros que estejam conduzindo pesquisas no tratamento de pseudocistos pancreáticos.

 

Casuística do Hospital Ana Costa

Métodos

Foram estudados os prontuários de 227 pacientes entre o período de janeiro de 1993 a janeiro de 2003. Os dados foram catalogados em fichas-protocolo e analisados e tabulados conforme exposto a seguir.

Gráfico 1 – Tempo médio de internação

Dos 227 pacientes, 100 tiveram mais de seis dias de internação hospitalar.

 

Gráfico 2 – Gênero

O gráfico mostra um leve predomínio da doença em homens.

Diagnósticos de Admissão
Diagnósticos de Admissão N° Casos
Pancreatite Aguda 116
Abdome Agudo 60
Colecistite Aguda 16
Colecistopatia crônica calculosa 11
Outros 24

 

Gráfico 3 - Doenças Associadas

A principal co-morbidade na nossa casuística foi a HAS seguida do etilismo.

Queixas mais Freqüentes
Queixas mais frequentes N° Casos
Dor abdominal 129
Dor abdominal e vômitos 88
Vômitos 10

 

Gráfico 4 - Etiologia

A etiologia biliar mostrou-se a principal causa.

 

Gráfico 5 - Incidência de pacientes submetidos a Ultra-sonografia

A grande maioria dos pacientes foi submetida a US. Os achados ultra-sonográficos podem ser vistos na tabela a seguir:

Achados Ultra-sonográficos

Achados Ultra-sonográficos N° Casos
USG normal 100
USG com ecotextura heterogênia 74
Líquido livre na cavidade 24
Aumento homogêneo do volume 29

Pacientes submetidos à cirurgia 30 casos
Laparotomia exploradora 6
Videocolecistectomia 13
Colecistectomia + coledocotomia 2
Sequestresctomia pancreática 5
Colecistectomia convencional 1
CPRE 2
Apendicectomia 1

 

Gráfico 6 - Complicações dos pacientes operados

 

Gráfico 7- Necessidade de UTI

Somente 27 dos 227 necessitaram de UTI ao longo da evolução da doença.

 

Gráfico 8- Mortalidade

Oito porcento do total de casos evoluíram a óbito.

 

Gráfico 9 – Mortalidade dentre os operados

Dos 30 operados cinco (16,6%) evoluíram a óbito

 

CONCLUSÕES

A pancreatite como doença é responsável, em muitas vezes, por períodos de internação maiores que 5 dias, independente de sua forma de apresentação. Na casuística de 10 anos do nosso hospital não houve diferença de incidência entre os sexos. A dor abdominal é o principal sintoma e a etiologia biliar a principal causa. Normalmente, os pacientes apresentam varias doenças associadas. A etiologia incerta ainda se faz presente. Concordando com os dados da literatura nossa taxa de mortalidade foi de 8,8% e esta dobra se houver necessidade de intervenção cirúrgica. A necessidade de internação em UTI foi de 11,8% dos casos.

 

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