Gleisson Scheidegger Lopes (1)

(1)Residente de Clínica Médica do Hospital Ana Costa

Local onde o trabalho foi realizado: Hospital Ana Costa
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Recebido em 13 de março, 2004; aceito para publicação em 18 de maio, 2004.

RESUMO
A crise tireotóxica é uma manifestação clínica aguda decorrente de exacerbação da atividade tireoideana em pacientes acometidos por hipertireoidismo. É uma desordem rara, secundária à tirotoxicose, que acomete mais comumente adultos.
O artigo faz uma revisão do quadro clínico, laboratorial e tratamento do paciente acometido por crise tireotóxica.
Palavras-chave: Crise tireotóxica, hipertiroidismo, tireóide

ABSTRACT
The thyroid storm is an acute hormone-induced metabolic state in patients with thyrotoxicosis. It is a rare disorder which affects adults with thyrotoxicosis.
This article reviews management - clinics, laboratorial findings and treatment - in patients with thyroid storm.
Keywords: urinary incontinence, sling

INTRODUÇÃO

A crise tireotóxica é uma manifestação clínica grave decorrente de exacerbação da atividade tireoideana em pacientes acometidos por hiper-tireoidismo.
Atualmente tem sido considerada uma complicação menos frequente devido à melhor abordagem das doenças tireoideanas que cursam com hipera-tividade funcional e da melhor preparação do paciente tireotóxico que será submetido a intervenção cirúrgica.
Também é conhecida como “tempestade tireotóxica”, tamanha a importância da gravidade dos sintomas e sinais clínicos que acometem o paciente, cujo prognóstico tende a ser tanto pior quanto mais tarde for a intervenção inicial.
A tempestade tireotóxica ocorre, mais comumente, secundária à Doença de Graves, porém pode atingir, de modo menos freqüente, pacientes que apresentem adenoma tóxico ou bócio multinodular hiperfuncionante, principalmente, quando a doença não é tratada de forma adequada. Mais raramente pode acometer indivíduos que apresentem hipertireoidismo transitório, como na tireoidite subaguda ou na fase inicial da tireoidite de Hashimoto 1,2 .
A crise tireotóxica ocorre predominantemente em adultos, com algumas descrições da doença em crianças e adolescentes. A predileção por sexo ou idade depende da etiologia da tireotoxicose tireotoxicose (a doença de Graves ocorre, com maior frequência, em mulheres e o bócio multinodular, em idosos). A mortalidade varia de 20 a 30%, porém se não tratado o paciente certamente evolui a óbito. Felizmente, trata-se de uma complicação pouco comum, com incidência menor que 10% em pacientes com tireotoxicose 3 .

Há uma série de teorias que se propõem a explicar o mecanismo pelo qual ocorre o desencadeamento da crise, porém, a exata fisiopatogenia da doença ainda permanece não compreendida.

Algumas das hipóteses são descritas a seguir:

• Aumento súbito na concentração de hormônios tireoidianos circu-lantes na corrente sanguínea. Ainda há dúvidas quanto a essa afirmação devido à descrição de vários casos de crise tireotóxica com níveis plasmáticos de hormônios tireoideanos semelhantes a de pacientes com tireotoxicose;

• Aumento da atividade adrenér-gica;

• Hiperatividade adrenérgica por aumento na quantidade de receptores adrenérgicos nas células-alvos e/ou por aumento das atividades pós-receptor, causadas por excesso de hormônios tireoideanos 4 .

FATORES DESENCADEADORES

Apesar do insucesso na tentativa de explicar como a doença é precipitada, sabe-se que situações especiais podem agir como desencadeadoras da crise tireotóxica. Dentre os identificados, a condição mais freqüente é a infecção. Dessa forma é essencial a realização de hemocultura, urocultura e radiografia torácica como forma de avaliar e prevenir, se possível, o início da crise. A segunda causa mais freqüente é a cirurgia, mesmo quando não tireoideana. Outros fatores desencadeantes da crise tireotóxica estão citados na Tabela 1.

QUADRO CLÍNICO

As manifestações clínicas mais comuns são: febre alta (>39ºC), tremores, ansiedade, confusão, delírios, sudorese profusa, hiperventilação, perda de peso, náuseas, vômitos, diarréia, desidratação, e até o coma.
Sintomas cardio-vasculares também estão presentes e incluem taquicardia sinusal que pode ser desproporcional à febre, taquiarritmia (principalmente fibrilação atrial), e em alguns casos, insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
O paciente pode apresentar lesão hepática causada por ação dos hormônios tireoidianos ou por congestão. Também pode ocorrer Icterícia e é sinal de mau prognóstico. Menos comumente, a tempestade tireotóxica cursa com hipertireoidismo apático, que se caracteriza por astenia, apatia, confusão, fraqueza da musculatura proximal, perda de peso, além de pele seca, áspera, enrugada e pigmentada. Esse quadro é mais comum em mulheres idosas com bócio multinodular, sua causa é desconhecida e está associada ao alto índice de mortalidade.

Outros sinais e sintomas sistêmicos incluem:

Dor torácica, abdome agudo, acidente vascular cerebral, insuficiência renal aguda, rabdomiólise e status epilepticus 5,6 .

O quadro clínico da tireotoxicose e da crise tireotóxica se assemelham, sendo, muitas vezes, difícil reconhecer o limite entre elas.

EXAMES LABORATORIAIS

Quando há suspeita de tempestade tireotóxica, as principais alterações laboratoriais incluem:

• T4 livre e TSH: os achados laboratoriais mais comuns são expressos por aumento dos níveis séricos de T4 livre e de T3, e por TSH suprimido. No entanto, não há diferença significativa quanto aos valores encontrados no paciente com hipertireoidismo não complicado;

• Glicose: hiperglicemia (por aumento da glicogenólise e da absorção intestinal de glicose, facilitada pelos hormônios tireoidianos);

• Eletrólitos: podem ocorrer alterações inespecíficas devido a desidratação, anemia, trombocitopenia e leucocitose;

• Cálcio: hipercalcemia (por hemoconcentração e efeito dos hormônios tireoidianos na reabsorção óssea);

• Hepatograma: aumento dos níveis séricos de bilirrubinas, TGO, TGP e LDH (por disfunção hepática), aumento da fosfatase alcalina (por aumento da atividade osteo-blástica em resposta à reabsorção óssea);

• Creatinofosfoquinase: aumentadas, se rabdomiólise;

• Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda pode ocorrer mesmo quando não há infecção, além de trombocitopenia e anemia normocrômica e normocítica 3,5.

DIAGNÓSTICO

Não há alterações bioquímicas nem critérios que definam a crise tireotóxica.
O diagnóstico da crise tireotóxica é unicamente clínico, sendo confirmado pelos exames laboratoriais (T4 livre elevado e TSH suprimido).
Um quadro clínico compatível em paciente com história prévia de hipertireoidismo permite estabelecer o diagnóstico corretamente 4 .

Os principais diagnósticos diferenciais compreendem:

• Intoxicação por anfetaminas;

• Feocromocitoma;

• Eventos cardíacos agudos.

TRATAMENTO

A crise tireotóxica é uma emergência médica e seu tratamento deve ser imediatamente em seguida ao diagnóstico. Quanto mais tardia a intervenção inicial, pior o prognóstico do paciente.

O tratamento compreeende os seguintes objetivos:

1) Correção do hipertireoidismo:

-  Inibição da síntese de hormônios tireoidianos: os medicamentos usados são o propiltiouracil e o metimazol. A droga de escolha é o propiltiouracil porque, além de bloquear a incorporação da iodo na tireoglobulina após a ingestão, também inibe a conversão periférica de T4 em T3.
Seu uso é feito via oral na dose aproximada de 200-300 mg a cada 4 horas. Em caso de intolerância ou vômitos pode-se usar a via retal.
Há contra-indicação para o uso dessas drogas quando o paciente apresenta história de hipersensibilidade, hepatotoxicidade ou agranulocitose secundária ao uso de tionamidas.
Em gestantes, os benefícios superam os efeitos nocivos.

- Inibição da secreção de hormônios tireoidianos: podem ser utilizados carbonato de lítio ou iodo, porém, o iodo é a droga de escolha. Esse deve ser usado cerca de 1-2 horas após a administração do antitireoidiano. Se for usado antes do medicamento antitireoideano, serve como substrato para a síntese de hormônios tireoideanos e pode piorar o estado tireotóxico.
A forma de administração mais comum é feita na forma de solução saturada de iodeto de potássio (lugol), via oral. O carbonato de lítio é reservado para paciente intolerante ao lugol. Pacientes sensíveis ao propiltiouracil e ao metimazol também devem fazer tratamento com carbonato de lítio, uma vez que o lugol não deve ser administrado a eles.
A principal contra-indicação do lugol é a hipersensibilidade, e o seu uso é considerado seguro em gestantes. O iodo radioativo atravessa a barreira placentária, e por essa razão o tratamento com iodo radioativo deve ser desconsiderado na paciente grávida.

-  Bloqueio da ação periférica dos hormônios tireoidianos: feita por meio de â-bloqueadores. O propanolol é a droga de escolha, pois também bloqueia a conversão periférica de T4 em T3. É administrado via oral, na dose de 40-80 mg a cada 6 horas ou 2 mg via endovenosa.
É contra-indicado em pacientes com ICC, broncoespasmo ou história de asma.

2) Medidas de suporte:

Consistem em correção da hiper-termia, da desidratação, dos distúrbios hidroeletrolíticos e de déficits nutricionais, além de glicocorti-coidoterapia.

-  Correção da hipertermia: é feita endovenosamente com uso de acetaminofen. O medicamento é feito via oral e pode ser usado durante a gravidez.
Aspirina não deve ser usada pois desloca o hormônio tireoideano das proteínas plasmáticas, causando elevação de T4 livre e piora do quadro clínico.

-  Correção da desidratação e distúrbios eletrolíticos: é necessária devido à grande perda de líquidos via oral (por vômitos), intestinal (por diarréia) e respiratória (taquipnéia). Faz-se reposição por meio de hidratação EV com soro fisiológico.

-  Correção de déficits nutricionais: feita adicionando soro glicosado ao esquema anterior. Importante adicionar complexo B, para evitar encefalopatia de Wernicke.

-   Correção de hipotensão: também feita por meio de infusão de soro via EV. A reposição deve ser cautelosa principalmente em idosos e naqueles com ICC.

-   Glicocorticoidoterapia: o glicocor-ticóide de escolha é a dexametasona, c ujo uso é feito endovenosamente na dose de 2 mg a cada 6 horas. Ela reduz a captação de iodo - efeito inibitório na conversão de T4 em T3 - e os títulos de anticorpos estimuladores da tireóide, levando a estabilização do leito vascular. Sua principal contra-indicação é a hipersensibilidade.Seu uso é considerado seguro em gestantes.Caso não se disponha de dexametasona, pode ser utilizado a hidrocortisona, 100 mg EV por 8 horas. Seu efeito colateral é o mesmo, porém a segurança do seu uso durante a gravidez ainda não foi estabelecido 3,7 .

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Dillman WH. Thyroid storm. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6:81-85.

2. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993; 22(2):263-77

3. eMedicine, emedicine.com/ENT/topic546.htm

4. Thyroid Manager, www. thyroidmanager.org/Chapter12/12-frame.htm

5. www.homestead.com/emguidemaps/files/thyroid.htm

6. Medcenter, medicina.medcenter.com

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