ARTIGO ORIGINAL

Peritonite bacteriana espontânea: achados clínicos e laboratoriais
Spontaneous bacterial peritonitis: clinical and laboratorial findings

Silmara Harumi Nomoto(1)
Elze Maria G. Oliveira(2)
Sumaya Rodrigues dos Santos Lourinho(3)

 

(1) Residente de Clínica Médica do Hospital Ana Costa
(2) Especialista em Gastroenterologia e Chefe do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Ana Costa
(3) Biomédica Chefe do Laboratório de Microbiologia do Hospital Ana Costa
Instituição: Serviço de Gastroenterologia do Hospital Ana Costa, Santos
Correspondência: Hospital Ana Costa - Divisão de Ensino, Rua Pedro Américo, 60 - 10º andar - Cep.:11075-905 - Santos, SP. - e-mail: silmaranomoto@yahoo.com.br
Recebido em 11 de dezembro de 2006; aceito para publicação em 2 de janeiro de 2007.

 

RESUMO

Introdução: a peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma complicação grave dos pacientes cirróticos com ascite. A taxa de mortalidade varia de 20 a 37%. Objetivos: revisar a literatura e analisar as características clínicas e laboratoriais dos pacientes internados com PBE. Pacientes e método: análise retrospectiva de 12 prontuários com diagnóstico de PBE de janeiro de 2005 a agosto de 2006, no Hospital Ana Costa. Resultados: a média de idade foi de 61 anos, predominando o gênero masculino. O período médio de internação foi de 9 dias. Os sintomas mais freqüentes foram: dor abdominal, ascite e icterícia. A hepatite C, presente em 33% dos casos, foi a causa de hepatopatia crônica mais freqüente. A maioria das PBE foi comunitária, com leucometria maior que 250 polimorfonucleares/mm³ em 78% dos casos. Apenas um caso apresentou cultura do LA positivo, sendo isolado Staphylococcus aureus, enquanto 50% das hemoculturas foram positivas, sendo isolado Escherichia coli. Apenas um caso apresentou bacterioscopia positiva, apresentando cocos gram positivos. Os dados laboratoriais dos exames de sangue apresentaram, como média, os seguintes resultados: número de leucócitos 9216,67/mm³ e 71,63% de neutrófilos, o tempo de protrombina de 51,61%, creatinina de 1,58mg/dl e albumina de 2,44g/dl. O tratamento utilizado foi por cefalosporinas de terceira e quarta gerações, no período de até 10 dias. O desfecho dos pacientes foram: melhora e alta hospitalar em 10, um óbito e um caso de transferência hospitalar. Conclusões: os achados foram condizentes à literatura, excetuando-se o fato de a coleta do LA para cultura ser realizada de forma tradicional. Atualmente, a coleta de LA em frascos de hemocultura tem positividade de 46,4%. É essencial o conhecimento da PBE, seus métodos diagnósticos e manifestações clínicas para o adequado tratamento precoce, a fim de diminuir sua mortalidade.

Descritores: líqüido ascítico; peritonite bacteriana espontânea; cirrose; cefalosporinas.

 

ABSTRACT

Introduction: spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is a severe complication in patients with liver cirrhosis and ascitis, with mortality rate around 20-37%. Objectives: to review the literature and establish the clinical manifestation and laboratorial characteristics of the patients diagnosed as SBP. Patients and methods: a retrospective study of 12 medical documents in period from January, 2005 to August, 2006 was performed in Hospital Ana Costa. Results: the mean age of the patients was 61, predominantly men. The average hospitalize period was 9 days. The most common symptoms were: abdominal pain, ascitis and jaundice. The most common cause of chronic hepatophaty was viral Hepatitis C, present in 33% of cases. The majority of SBP was communal with leucometry over 250 polymorphonuclear leukocyte/ mm³ in 78% of cases, only one presenting positive culture of the ascitic fluid, isolating Staphylococcus aureus, whereas 50% of the hemocultures were positive, with Escherichia coli isolated. Only one case presented bacterioscopic exam positive, with Gram positive coccus. The laboratory blood exams present the following average results: leukocyte count 9216,67/mm³ with 71,63% neutrophil, prothrombin time was 51,61%, creatinine 1,58mg/dl and albumin 2,44g/dl. The treatment used was third and fourth generation cephalosporins per 10 days. The outcome of the patients was: upturn and released from hospital in 10 cases, 1 death and 1 case hospital transference. Conclusions: findings correspond to the literature, less the fact of the ascitic fluid collection were done by routine method. Nowadays, the best method used to collect ascitic fluid is direct inoculation of ascites into hemoculture bottle method with a higher positivity of 46,4%. Therefore, the knowledge about SBP is essential, as diagnosed methods and clinical manifestations looking for early treatment to reduce the mortality.

Key words: ascitis fluid; spontaneous bacterial peritonitis; cirrhosis; cephalosporins.

 

INTRODUÇÃO
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma complicação grave dos pacientes cirróticos com ascite(1,2). Estudo sistemático da literatura relata que 10 a 30% desses indivíduos têm PBE no momento da admissão hospitalar(1,3) ou desenvolverão durante a internação(4).
A PBE é caracterizada pelo crescimento bacteriano associado ao número aumentado de neutrófilos (>250/mm³) no líqüido ascítico (LA) na ausência de foco infeccioso intra-abdominal(2,4-7). É uma das principais complicações dos pacientes cirróticos com ascite, apresentando elevadas taxas de morbi-mortalidade(4,5,8).
O achado de mais de 250 neutrófilos por mm³ no LA tem acurácia de 95%, sensibilidade entre 87 e 94% e especificidade de 95 a 98% e valor preditivo negativo de 96%(1).
A prevalência de PBE em pacientes cirróticos hospitalizados varia de 7 a 25%, enquanto o conjunto de infecções bacterianas atinge prevalências de 15 a 47%, diferentemente dos não cirróticos, cuja taxa de infecção varia de 5 a 10% (4,5).
As taxas de mortalidade de PBE apresentaram queda significativa na década de 1990 de 67 para 37%, devido ao diagnóstico precoce e à eficácia do tratamento5. A taxa de mortalidade hospitalar à de aproximadamente 20%4.
Os pacientes cirróticos descompensados, classe C, da classificação de Child-Pugh, são os mais propensos a desenvolver infecções. Além da PBE, infecção urinária, pneumonia, infecções de pele e tecido subcutâneo constituem as mais freqüentes infecções que acometem os pacientes cirróticos, ocasionando piora da função hepática e diminuindo a sobrevida do paciente5. O quadro de PBE associado à hepatite aguda, hiperbilirrubinemia, perda da função renal (síndrome hepato-renal) e/ou encefalopatia hepática aumenta a mortalidade para 90%(1).
A taxa de recorrência dos episódios infecciosos de PBE varia de 47 a 70% no período de 12 meses(1,4,5), fator que determina a utilização de esquema profilático, com uso de quinolonas, a fim de reduzir essas taxas.
Freqüentemente, a cultura do LA é negativa pela alta atividade de opsonização(1). Os melhores resultados são obtidos com a inoculação da amostra em frasco de hemocultura para bactérias aeróbias e anaeróbias à beira do leito(1,7).
É importante salientar que o transplante hepático é a única opção de tratamento definitivo para os pacientes hepatopatas portadores de cirrose avançada, escore de Child-Pugh maior que 10 e deve ser considerado naqueles pacientes que sobreviveram a um episódio de PBE(1,9).
Dessa forma, devido à importância dessa condição em pacientes cirróticos crônicos, este estudo tem por objetivo avaliar a prevalência da PBE e suas características clínicas e laboratoriais, num hospital geral e revisar a literatura.

Fatores etiológicos

Predispõem ao desencadeamento do quadro de PBE fatores como icterícia, desnutrição, hemorragia digestiva alta, alterações da flora intestinal, do sitema macrófago-monocitário, da função dos neutrófilos, bem como da imunidade humoral e celular(1,5), além de níveis menores que 10g/dL de proteína no LA(1) e plaquetopenia(9). Fatores circunstanciais incluem alcoolismo, desnutrição e a ruptura de barreiras naturais por meio da realização de exames invasivos(5), estes últimos ainda controversos, como a escleroterapia endoscópica e a ligadura elástica de varizes esofágicas(1).
Representam fatores de risco para PBE recorrente: história prévia de PBE, baixa atividade de opsonização, ou seja, baixa quantidade de proteínas, complemento C(3) e concentração de fibronectina no LA(1).

Agentes etiológicos

Os agentes mais freqüentemente isolados na PBE são provenientes da flora intestinal, constituídos por bactérias aeróbicas Gram negativas, em 70% dos casos tabela 1(5). A Escherichia coli representa a mais freqüente bactéria isolada(1,2,6-8), seguida pela Klebsiella pneumoniae, enterococus e Streptococcus do grupo D(7). Diferentemente do que se observa em algumas situações com a utilização de antibioticoterapia profilática, norfloxacin 400mg/dia via oral (VO), leva ao predomínio de bactérias Gram positivas na análise bacteriológica do LA(4). Porém, há relato na literatura da tendência ao isolamento de bactérias Gram positivas no LA independente do uso de profilaxia com Norfloxacin, atribuindo-se isso à maior freqüência de procedimentos invasivos e ao maior número de hospitalização desses pacientes, principalmente em unidades de terapia intensiva8. Entretanto, faz-se ressalva quanto à possibilidade de contaminação, embora as amostras tenham sido coletadas e as culturas realizadas de modo asséptico. Dessa forma, essa tendência deve ser investigada e suas razões devem ser melhor esclarecidas em estudos posteriores.

Tabela 1 - Bactérias isoladas em cultura no grupo cirróticos com infecções.

Bactéria	n	%
Aeróbicas gram negativas Enterobacteriacea
Escherichia coli	12	25,53
Klebsiella pneumoniae	4	8,51
Enterobacter cloacae	5	14,89
Enterobacter aglomerans	2	4,25
Proteus mirabilis	3	6,39
Morganella morganii	1	2,13
Outras Gram negativas
Acinetobacter anitratus	1	2,13
Aeromonas sp	1	2,13
Aeróbicas gram positivas Streptococcus do grupo D
Não enterococcus	2	4,25
Streptococcus faecalis	5	10,64
Streptococcus pneumoniae	1	2,13
Streptococcus viridans	2	4,25
Staphylococcus
Staphylococcus aureus	8	17,02

Caly, Strauss, 1993(5)

 

Mecanismo patogênico

A fisiopatologia da ascite nos pacientes cirróticos baseia-se na retenção renal de sódio e água, secundária à ativação de fatores vasoconstritores e natriuréticos, na tentativa de manter a pressão arterial. A queda da pressão arterial ocorre nos estágios avançados da cirrose, a custa de elevada vasodilatação arterial esplâncnica, com diminuição do volume arterial efetivo. A combinação de hipertensão portal e vasodilatação arterial esplâncnica alteram a permeabilidade e pressão capilar intestinal com retenção de fluido dentro da cavidade abdominal(3).
A translocação bacteriana, definida como a passagem de bactérias viáveis por meio da luz intestinal para sítios extra intestinais é, atualmente, o mecanismo mais aceito(1,5,8).
As bactérias atravessam diretamente a parede intestinal e podem ser isoladas em meio de cultura diretamente dos linfonodos mesentéricos. Endotoxinas, fator ativador de plaquetas e radicais peróxidos atuam na permeabilidade da mucosa intestinal ao movimento paracelular bacteriano. Outro mecanismo responsável é a endocitose transcelular. Dessa forma, as bactérias intestinais alcançam o líqüido peritonial e a corrente sangüínea. Geralmente, as bactérias que atingem o líqüido ascítico são degeneradas, principalmente quando a atividade de opsonização está preservada (total de proteínas do LA > 10 g/dL), porém, quando essa atividade encontra-se baixa (proteínas do LA <10g/dl), pode ocorrer a PBE. A interleucina-6 é produzida na cavidade peritoneal e sua concentração está elevada, porém, sua patogênese na PBE ainda não é definida(1).
Outros estudos apontam que a bacteremia antecede a PBE, como resultado de translocação bacteriana da luz intestinal e redução da atividade fagocítica dos macrófagos do fígado(8,9).

Diagnóstico

O diagnóstico da PBE pode ser clínico e/ou laboratorial. A apresentação clínica da PBE é extremamente pleomórfica(9). O paciente pode ser assintomático e apresentar apenas piora da função renal e/ou aparecimento de encefalopatia hepática(5) ou sintomas típicos, como febre e dor à descompressão brusca do abdome ou mesmo quadro compatível com infecção sistêmica grave como choque séptico(5). Podem ocorrer também alterações na motilidade gastro-intestinal, piora da função hepática e/ou renal, início ou agravamento da encefalopatia hepática(3), além de quadros de ascite refratária(1).
Algumas vezes, o diagnóstico faz-se exclusivamente pelos exames laboratoriais em formas clínicas totalmente assintomáticas(5).

Laboratório

A avaliação laboratorial do LA é fundamental para o diagnóstico de PBE, confirmado pelo encontro de >250 polimorfonucleares (PMN) por mm³, com ou sem o isolamento bacteriano em cultura e/ou hemocultura(5).
A técnica para obter melhores resultados da cultura exige a colocação do LA em frascos de hemocultura para germes aeróbios logo após a punção, de preferência à beira do leito. Entretanto, mesmo utilizando-se essa técnica, as culturas mostram-se negativas em aproximadamente 30 a 65% dos pacientes com contagem de PMN >250/mm³. Essa condição é conhecida como uma variante da PBE, denominada ascite neutrofílica cultura negativa(3,5,7). Outra variante da PBE é conhecida como bacterascite, condição em que se isola bactéria no LA, porém, sem aumento concomitante no numero de reversível nos casos assintomáticos(5). Esse diagnóstico deve ser reservado apenas PMN para mais de 250/mm³, podendo caracterizar-se como estágio inicial da PBE ou estágio para pacientes que não apresentam evidências de infecção sistêmica ou local, pois, nesses casos, o isolamento de bactérias na ascite é provavelmente resultado de colonização bacteriana secundária da ascite a partir da infecção em outro sítio. Recomenda-se repetir a contagem de PMN e cultura do LA. Se PMN for menor que 250/mm³ e cultura positiva, o mais judicioso é iniciar antibiótico, embora não existam evidências que respaldem essa conduta(5).
Em relação ao quadro de ascite neutrofílica cultura negativa, uma provável explicação para o não isolamento bacteriano seria uma baixa concentração de bactérias no LA e a técnica inadequada para o cultivo deste líqüido. Há vários estudos que pesquisam as diversas técnicas e métodos de cultura do LA e a conclusão demonstra que a inoculação do LA no frasco de hemocultura, num volume de 10 ml, obtém maior positividade deste exame, com positividade de 46,4% utilizando-se o frasco de hemocultura, ao passo que se obtiveram 14,9% utilizando o método tradicional do cultivo do líqüido ascítico no meio de cultura(7).
Peritonite bacteriana secundária deve ser suspeitada na ausência de resposta ao tratamento antibiótico e/ou na presença do isolamento de mais de um germe na cultura do LA (particularmente quando o crescimento de bactérias anaeróbias ou fungo é observado) ou quando ocorrerem, ao menos, dois achados no líqüido ascítico: glicose<50mg/dL e concentração de proteínas>1g/dL, concentração de DHL superior aos níveis séricos normais. Esses critérios, embora sensíveis, têm especificidade baixa. Outro achado adicional é o exame bacterioscópico do líqüido ascítico, que tem baixa sensibilidade na PBE (<10%), mas é de maior utilidade na perfuração intestinal, já que há grande carga de bactérias, podendo mostrar flora polimicrobiana. Na suspeita de peritonite bacteriana secundária, deve-se iniciar apropriada investigação radiológica e adicionar antibióticos contra anaeróbios e enterococos(3).

Tratamento

Podemos dividir em tratamento do episódio infeccioso agudo, prevenção da recorrência infecciosa (profilaxia secundária) e profilaxia primária da infecção(5). Diante do diagnóstico clínico e/ou laboratorial da PBE, a antibioticoterapia deverá ser iniciada empiricamente, antes do resultado da cultura do LA ou da hemocultura(1,5,8). A maioria das bactérias isoladas no LA e/ou hemocultura durante a PBE são aeróbias Gram negativas da família Enterobacteriaceae, sendo mais freqüentes a Escherichia coli e o Streptococcus sp, não enterococo5. Dessa forma, utilizam-se, atualmente, as cefalosporinas de terceira geração por via intravenosa (IV) como as drogas de primeira escolha(1,5). Vários esquemas posológicos foram utilizados, com variações de 4 a 8 g nas 24 horas, por 7 a 10 dias, com mínimo de 5 dias de tratamento. Nos ensaios clínicos controlados, a eficácia desse esquema variou de 85 a 95%(5). A cefotaxima, na dose de 2 g IV, de oito em oito horas, durante cinco dias, é o tratamento antibiótico mais extensivamente estudado3. Esse antibiótico cobre 98% da flora bacteriana mais comumente encontrada e tem efetividade semelhante se utilizado 5 ou 10 dias(5). A resposta ao tratamento pode ser avaliada pela repetição da paracentese 48 horas após o início da terapia. Quando ela é adequada, a contagem de PMN deve cair 25-50% e as culturas tornarem-se negativas(9). Esse fato também demonstra que, possivelmente, pequenos ciclos antibióticos são suficientes para tratar a PBE. (1) Porém, habitualmente, a paracentese controle após 48 horas do início de terapia só deve ser realizada nos pacientes que não apresentaram melhora clínica evidente(3).
Conjuntamente ao esquema antibioticoterápico, há estudos utilizando albumina com algum resultado. Como a PBE pode estar associada com um déficit da função renal e partindo da premissa de que a expansão do volume plasmático preveniria essa disfunção, realizou-se estudo multicêntrico, prospectivo e randomizado, utilizando infusão de albumina IV (1,5g/kg de peso no 1º dia e 1,0 g/kg de peso no 3º dia) na profilaxia dos doentes. Constatou-se que a presença de hipovolemia e de déficit da função renal e a taxa de mortalidade foram menores no grupo que usou albumina, quando comparado com o grupo-controle. Embora necessite de outros estudos a confirmar estes achados, é provável que a sobrevida dessa população de pacientes possa ser aumentada com a utilização de expansores plasmáticos(10). Contudo, considerou-se que deve ser confirmado por outros grupos, sendo necessário avaliar se doses menores de albumina ou se o uso de outros expansores plasmáticos seriam igualmente eficazes em prevenir insuficiência renal, pois faz-se referência a estudo retrospectivo, com controle histórico, no qual o uso da albumina humana na dose de 20g/dia por 5 dias concomitante ao esquema terapêutico tradicional da PBE não ocasionou diminuição significativa nos índices de insuficiência renal ou mortalidade(5).
A mudança do esquema terapêutico a partir dos resultados de cultura do líqüido ascítico ou sangue faz-se necessária, principalmente, para os germes Gram positivos, sendo indicado fazer associações ou trocar o antibiótico de acordo com a sensibilidade do germe.
Pode-se também indicar tratamento com ofloxacina na dose de 400mg VO a cada 12 horas para os pacientes com PBE não complicada-adquiridas na comunidade(1,5), ou seja, na ausência de choque séptico, hemorragia digestiva alta, encefalopatia hepática, íleo ou dosagem de creatinina sérica maior que 3mg/dL5. Outros antibióticos também podem ser usados, como o Ceftriaxone na dose de 2g IV uma vez ao dia por cinco dias, Amoxacilina-clavulanato 1,2g IV de oito em oito horas por dois dias e passar para 500 mg VO de oito em oito horas por seis a doze dias e ciprofloxacina 200 a 400mg IV de 12 em 12 horas por dois dias e passar para 500mg VO de 12/12 horas por sete a dez dias(3).
A prevenção da recorrência infecciosa ou profilaxia secundária, utilizando-se norfloxacino 400mg/d VO, diminui significativamente o percentual de recorrência no primeiro ano de 68% para 20% não alterando, todavia, a taxa de sobrevida. A recorrência é comum nos pacientes cirróticos com ascite que sobrevivem ao primeiro episódio. Verifica-se uma probabilidade de re-infecção de 40 a 70% em um ano(5).
O uso contínuo de norfloxacina provoca descontaminação intestinal seletiva, por inibir ao crescimento das bactérias Gram negativas aeróbias, não alterando significativamente o restante da flora aeróbia e anaeróbia intestinal. Ainda há controvérsias quanto à pressão seletiva do uso antibiótico contínuo ao surgimento de germes resistentes ou menos habituais, que podem também provocar o desenvolvimento de PBE, sendo demonstrada a emergência de enterobactérias resistentes a quinolonas5. Não foram detectadas bactérias resistentes à quinolona4 e o curso clínico e evolução desses pacientes foram semelhantes àqueles virgens de tratamento. Em estudo americano, foi considerado o uso de sulfametoxazol-trimetoprim, como droga alternativa às fluorquinolonas, na antibioticoterapia profilática1. De forma geral, o antibiótico deverá ser administrado até o desaparecimento completo da ascite, realização do transplante hepático ou óbito(3,5).
Utilizam-se probióticos em substituição à antibioticoterapia em várias enfermidades, bactérias não patogênicas como o Lactobacillus johnsonii e Bifidobacterium lactis, administradas vivas podem provocar: inibição competitiva com cepas patogênicas, melhor função de barreira da mucosa intestinal, diminuição da produção de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF. Entretanto, ainda se aguardam estudos que definam melhor a associação dessas bactérias, sua posologia, bem como a eficácia comparativa com o esquema tradicional(5).
A profilaxia primária da infecção é a prevenção ao surgimento de PBE está indicada nos pacientes cirróticos com elevado risco de desenvolver infecções bacterianas, como os que apresentam episódio agudo de hemorragia digestiva alta(5,9). Preconiza-se a administração oral de norfloxacina na dose de 400mg VO a cada 12h ou ciprofloxacina VO ou IV de 500mg a cada 12 horas durante 7 dias. Há metanálise demonstrando que a profilaxia primária de curta duração leva à diminuição da incidência de infecções bacterianas, incluindo PBE e aumenta a sobrevida(5).
Outros grupos que se beneficiam da profilaxia primária são aqueles com dosagem da proteína total no LA em níveis inferiores a 1 g/dL, pois sabe-se que, nesses indivíduos, o nível de proteína no LA possui relação direta com a atividade opsônica, ou seja, a sua capacidade de impedir a colonização de germes e desenvolvimento de PBE. No entanto, há necessidade de mais ensaios clínicos placebo-controlados para validar a inclusão dos pacientes com essas características na profilaxia primária da PBE(5).
A profilaxia primária de infecções bacterianas também deve ser considerada em pacientes com insuficiência hepática grave e na hepatite alcoólica grave, geralmente, acompanhada de encefalopatia hepática, devido ao pior prognóstico dos casos infectados. Assim, faz-se uso de antibioticoterapia profilática primária para evitar, entre outras infecções, o surgimento de PBE5.
A utilização de diuréticos baseia-se na concentração efetiva das proteínas no líqüido ascítico, aumentando a atividade das opsoninas, sendo encontrado uma menor taxa de recorrência nos pacientes utilizando essa medicação(1).

PACIENTES E MÉTODO
Foram estudados, retrospectivamente, 34 prontuários de pacientes com diagnóstico de peritonite. Desses, foram selecionados somente aqueles que apresentaram diagnóstico definitivo de PBE, excluído todos os outros casos de peritonite de causa secundária, ou seja, por processo agudo e/ou infeccioso da cavidade abdominal, no período de janeiro de 2005 a agosto de 2006, em um total de 12 prontuários.
A partir dos dados do prontuário, definimos as características clínicas e laboratoriais da PBE no Hospital Ana Costa, um hospital geral, segundo protocolo previamente definido para comparação com os dados da literatura.
Os itens avaliados foram:
1) Identificação, idade, gênero, dias de internação;
2) Etiologia da hepatopatia: hepatoatia crônica alcoólica, hepatite viral B/ou C, criptogenética, outras causas de hepatopatia;
3) Fatores predisponentes: ascite de causa secundária, ascite recorrente, realização de procedimentos previamente ao período de internação, comorbidade, tratamento profilático para PBE prévio;
4) Quadro clínico: assintomático, dor abdominal, ascite, ascite refratária, icterícia, varizes esofágicas, febre maior que 38°C, oligoanúria, sinal de Blumberg positivo, encefalopatia hepática, diarréia, náuseas e vômitos, hemorragia digestiva alta, sepsis, dispnéia;
5) Coleta do líqüido ascítico em tempo maior ou menor que 48 horas da admissão hospitalar;
6) Hemocultura, urocultura e qual agente bacteriano isolado;
7) Exames laboratoriais hematológicos: taxa de hemoglobina, hematócrito, contagem de leucócitos e polimorfonucleares neutrófilos, tempo de protrombina, glicemia, creatinina, bilirrubinas totais e frações, gama glutamil transferase, transaminase glutâmica oxalacética (TGO), transaminase glutâmica pirúvica (TGP), fosfatase alcalina, desidrogenase lática (DHL), proteínas totais e frações e albumina sérica;
8) Dados do líqüido ascítico: ph, leucometria, glicemia, desidrogenase lática (DHL), proteínas totais e albumina;
9) Bacterioscopia do líqüido ascítico pelo método Gram;
10) Cultura do líqüido ascítico utilizando-se o método tradicional, na qual a amostra é obtida por paracentese, transportada através de tubo seco e posteriormente é semeada em meio de cultura do tipo Ágar sangue e Ágar Mac Conkey. Parte do material fica preservada em estufa, no meio líqüido Brain Heart Infusion (BHI), durante o período de 48 horas, para confirmação e para possível necessidade de semear novamente este material. O meio de cultura mantém-se a temperatura ótima entre 34 e 35,5°C durante 48 horas, nas primeiras 24 horas é realizado leitura inicial para verificação do crescimento bacteriano e posteriormente em 48 horas. É realizado antibiograma paralelamente ao crescimento bacteriano, na procura de bactérias Gram positivas ou negativas do tipo aeróbias ou anaeróbias facultativas.
11) Coleta do líqüido ascítico após tratamento antibioticoterápico;
12) Tratamento antibioticoterápico utilizado;
13) Desfecho: alta com melhora clínica, transferência, morte e outros.

RESULTADOS
Foram totalizados 12 casos de PBE, a maioria do gênero masculino (67%), com média de idade de 61 anos, desvio padrão de 11,77. A média de internação foi de nove dias, DP de cinco dias. O quadro clínico analisado é apresentado de acordo com a tabela 2.

Tabela 2 - Quadro clínico nos pacientes acometidos por PBE

Quadro Clínico	Nº Absoluto	%
Dor Abdominal Ascite Icterícia Febre Maior de 38º C Encefalopatia Hepática Varizes Esofágicas Diarréia Ascite Refratária Dispnéia Oligoanuria Blumberg Náuses e Vômitos Assintomático Hemorragia Digestiva Alta	9 9 7 5 5 4 3 2 2 1 1 1 0 0	75 75 58 42 42 33 25 17 17 8 8 8 0 0

Não foi possível caracterizar a ocorrência de ascite recorrente ou tratamento profilático com uso de norfloxacin, pois não havia informações no prontuário a respeito desse item na história clínica dos pacientes.
A etiologia da hepatopatia crônica é apresentada na tabela 3 e a comorbidade, na tabela 4.
Com relação à coleta do líqüido ascítico para caracterizar a PBE como comunitária ou hospitalar, de acordo com o tempo da coleta menor ou maior que 48 horas, respectivamente, obtivemos os seguintes resultados apresentados na tabela 5.

Tabela 3 - Etiologia da hepatopatia crônica nos pacientes com PBE

Etiologia da cirrose hepática	Nº Absoluto	%
Hepatite C Hepatite B Hepatocarcinoma NASH Cirrose hepática alcoólica Criptogenética Esquistossomose Hemocromatose	4 2 2 2 1 1 1 1	33 17 17 17 8 8 8 8

*NASH: esteatohepatite não alcoólica