RELATO DE CASO

Lesões cutâneo-mucosas provocadas por Dipirona
Cutaneos mucosal injury caused by Dypirone

Pedro Augusto Braga Reis 1
Rogério Mendes Moreira 1
Érika Alessandra Galembeck Silvino Rodrigues 2
Marcos Alonso Garcia 3
Celso Afonso Gonçalves 4

 

1 Médico Residente do Departamento de Oftalmologia do Hospital Ana Costa de Santos.
2 Médicos Assistentes do Departamento de Oftalmologia do Hospital Ana Costa.
3 Médico Assistente e Preceptor da Residência Médica de Oftalmologia do Hospital Ana Costa.
4 Médico Chefe do Serviço de Oftalmologia do Hospital Ana Costa, Mestre em Medicina pela EPM-UNIFESP, Professor Adjunto da Cadeira de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da UNIMES.

Local onde foi realizado o trabalho: Hospital Ana Costa de Santos.
Endereço para contato: Rua Pedro Américo, 115, apto 42 - Campo Grande – Santos / SP - CEP: 11075-400 - e-mail: pedroaugustob@hotmail.com Telefone (13) 9123- 8497

Recebido em 1 de outubro, 2004; aceito para publicação em 24 de novembro, 2004.

 

 

RESUMO

Os autores descrevem um caso de Síndrome de Stevens Johnson desencadeado por dipirona com manifestações cutâneas e mucosas severas, diagnosticado por equipe multidisciplinar do Hospital Ana Costa de Santos.

Palavras–chave: Síndrome de Stevens Johnson, dipirona, lesões em pele e mucosas, mecanismo imunológico, corticóide

 

 

ABSTRACT

The authors describe one case of Stevens Johnson syndrome caused by dypirone with severe cutaneous and mucosous signs. The case was diagnosed by the multidisciplinar medical team of Ana Costa Hospital , Santos, São Paulo, Brazil

Keywords: Stevens Johnson syndrome, dypirone, cutaneous mucosal injury, immunologically response, corticosteroids

 

 

INTRODUÇÃO

A Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) pode ser definida como uma afecção inflamatória aguda, febril e autolimitada, com duração aproximada de duas a quatro semanas, que afeta a pele e a membrana mucosa 1. A síndrome inicia-se, geralmente, após o uso de medicações ou ocorrência de infecções e, provavelmente, apresenta etiopatogenia auto-imune 2.

Acredita-se que a doença seja provocada por fatores imunológicos, embora não se saiba o exato mecanismo causador da síndrome 3.

As seguintes condições parecem aumentar significativamente o risco de desenvolvimento da síndrome: - fenótipo HLA B12; pacientes com doenças que alteram o sistema imune, tais como: Lupus Eritematoso Sistêmico; pacientes submetidos à transplantes de medula óssea, e cirurgia cerebral 2.

Pode ser difícil identificar o agente causador da síndrome devido a superposição dos agentes infecciosos e das drogas administradas. Dentre os agentes etiológicos relacionados com a síndrome, podemos citar como mais freqüentes: 3

• Agentes infecciosos - pneumococo, meningococo, Salmonela sp, vibrião colérico, vírus da caxumba, hepatite, influenza, mononucleose infecciosa e herpes 3.

• Drogas - dipirona, sulfas, derivados da butazona, anticonvulsivantes, antidiabéticos e anti-inflamatórios não hormonais 3.

Em seus estudos Kaufman e cols. mostram que a incidência de SSJ está estimada entre 1 a 6 casos por 1 milhão de habitantes 4.

O quadro ocular é caracterizado por uma conjuntivite catarral purulenta bilateral, membranosa ou pseudomembranosa. Na fase crônica, a maioria dos pacientes apresenta numerosas alterações da superfície ocular que podem comprometer a acuidade visual, destacando simbléfaro, entrópio, ectrópio, triquíase, madarose, olho seco, falência de “stem cells”, conjuntivalização e queratinização corneana 5.

A maioria destas complicações pode ser controlada com o uso de antibióticos, corticóides e/ou lágrimas artificiais, entretanto, a queratinização patológica da córnea e mucosa conjuntival é uma alteração séria e potencialmente debilitante de difícil controle farmacológico 5.

O objetivo deste trabalho é relatar um caso de Síndrome de Stevens Johnson, com favorável resultado ocular final, tendo por base condutas simples frente às possíveis complicações.

 

RELATO DE CASO

J.A.C, 17 anos, sexo feminino, natural de Santos-SP, procurou o Pronto-Socorro do Hospital Ana Costa, em Santos, com o quadro de eritema generalizado e lesões bolhosas na pele e mucosas, sendo que essas alterações patológicas iniciaram-se, aproximadamente, um dia após terem sido administradas duas ampolas de dipirona EV em outro serviço da Baixada Santista, devido a um estado de cefaléia e febre.

Após o diagnóstico de Síndrome de Stevens Johnson a paciente foi internada e medicada com corticóide (Flebocortid R: - dose de ataque de 400 mg EV e de manutenção de 200 mg 6/6 h por 5 dias e de 8/8 h por 4 dias; Meticorten R 40mg VO 1 vez ao dia por mais 5 dias) e antibiótico (Keflin R 1g EV 6/6 h por 10 dias e Keflex R 500mg VO 6/6 h por mais 4 dias) sistêmicos.

Por estar apresentando um quadro exuberante de hiperemia ocular foi pedido um parecer oftalmológico, onde constatou-se hiperemia conjuntival severa, quemose, presença de pseudomembranas conjuntivais além de simbléfaros em formação. (foto 1)

O acompanhamento oftalmológico se concentrou na retirada das pseudomembranas e das aderências conjuntivais que se formavam diariamente.Para tal procedimento foi instilada uma gota de Anestalcon R em ambos os olhos da paciente. Após obtido efeito anestésico, passava-se cotonete nos fónices superior e inferior, liberando, assim, as aderências. Foi feito uso profilático de antibioticoterapia tópica (Ofloxacina 0,3%) 1/1h, lubrificante ocular sem conservante (Refresh R) 1/1 h, colírio de corticóide (Acetato de Predinisolona 1%) 6/6 h e limpeza com soro fisiológico.

Apresentando melhora do quadro ocular e sistêmico, recebeu alta hospitalar, após 14 dias de internação, com retorno ambulatorial programado e orientação de passagem de cotonetes umidecidos dos fórnices conjuntivais para liberação e prevenção de novas aderências.

Ao final de 45 dias de seguimento, houve melhora expressiva, notando-se à inspeção um discreto simbléfaro temporal inferior de OD (foto 2), porém sem restrição da movimentação ocular e madarose parcial (foto 3). Na biomicroscopia não encontram-se outras alterações (“Break Up Time” : 10 segundos). AV final: 20/20 AO cc (usa óculos de - 6,00 DE AO). (foto 4)

 

DISCUSSÃO

A Síndrome de Stevens Johnson é uma condição que pode ameaçar a vida, possuindo uma taxa de mortalidade de cerca de 5%. Se inicia como lesões muco-cutâneas que variam de hiperemia a francas erosões que podem ser muito dolorosas 5.

Ela foi inicialmente descrita por Stevens Johnson, em 1922, quando este descreveu uma criança que apresentava rash macular associado a febre, conjuntivite purulenta e estomatite 4.

A doença dura, tipicamente, de uma a três semanas após exposição à droga causadora 6. As manifestações prodrômicas são muito variáveis e podem levar de um dia até duas semanas para se iniciarem e se caracterizam por febre, mal-estar, dor de garganta, vômito, artralgia 6.

Não se sabe ao certo o mecanismo imunológico da síndrome, mas já tem sido demonstrado que ocorre uma apoptose de queratócitos. Entretanto, o mecanismo que inicia esta destruição permanece incerto e evidências indicam que as células T CD8 provocam tal evento 2.

O diagnóstico precoce da síndrome evita a mortalidade e morbidade nos casos de reação adversa a drogas 7.

A terapia para a Síndrome constitui-se, primeiramente, da descontinuação do fator precipitante. Do ponto de vista oftalmológico o tratamento baseia-se na prevenção, controle e tentativa de correção das possíveis complicações. Deve-se começar desde a limpeza de fórnices conjuntivais com cotonetes umidecidos e instilação de colírios lubrificantes, até ceratoplastia com transplante de membrana amniótica e epitélio limbar (“stem cells”); além de medicação imunossupressora na tentativa de conter o processo inflamatório e lágrimas artificiais, produzidas com soro autólogo dos pacientes (contendo fator de crescimento epitelial, vitamina A, eletrólitos, corboidratos, esteróides e ácidos orgânicos) associado à tarsorrafia lateral, no caso de olho seco severo. Para controle da triquíase podem ser usados a aplicação de crioterapia, eversão palpebral cirúrgica e a diatermia 7,8.

Para concluir, devemos salientar que dispomos destas técnicas de substituição e/ou reposição de lágrima, controle de disfunção das “stem cells”, da inflamação e das falhas ao tratamento 8, mas é fundamental que os pacientes estejam conscientes da importância de sua colaboração no tratamento, muitas vezes fadado ao insucesso 9.

REFERÊNCIAS:

1. Stewart MG, Duncan NO, Franklin DJ, Friedman EM, Sulek M. Head and neck manifestations of erythema multiform in children. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 111: 236-42.

2. Manden SM. Serious and life threatening drug eruptions. Am Fam Phisician 1995; 51: 1865-72.

3. Shimazaki J, Shimmura S, Fujishima H, Tsubota K. Association of preoperative tear function with surgical outcome in severe Stevens- Johnson Syndrome. Ophthalmol 2000; 107:1518-23.

4. Kaufman DW. Epidemiologic approaches to the study of toxic epidermal necrolysis. J. Invest Dermatol 1994; 102: 31S-33S.

5. Foster CS, Fong LP, Azar D, Kenyon KR: Episodic cunjunctival inflammation after Stevens Johnson syndrome. Arch Ophthalmol 1973, 55: 376-79.

6. Gomes JAP. Atualização no tratamento das ceratoconjuntivites cicatriciais. Arq Bras. Oftalmol 2000; 63: 91-96.

7. Kim J, Tseng SC. Transplatation of preserved human amniotic membrane for surface reconstruction in severely damaged rabbit corneas. Cornea 1995;14:473-84

8. Tsubota K. The effect of wearing spetacles on the humidity of the eye. Am J Ophthalmol 1989; 108:92-3.

Foto 1

Foto 2

Foto 3

Foto 4

 

 

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